De menopauze gaat gepaard met meetbare veranderingen in hersenstructuur, energiehuishouding en netwerkconnectiviteit (Mosconi et al., 2021). Oestrogeen speelt een modulerende rol in limbische en prefrontale circuits en beïnvloedt serotonerge en dopaminerge systemen (Morrison et al., 2006; Borrow & Cameron, 2014).Vroege chronische stress kan leiden tot blijvende sensitisatie van het stressnetwerk, met verhoogde amygdala-activiteit, kwetsbare hippocampale remming en ontregeling van de HPA-as (Heim & Nemeroff, 2001; Teicher & Samson, 2016). Chronische stress ondermijnt bovendien de prefrontale executieve functies (Arnsten, 2009; Liston et al., 2009). De combinatie van oestrogeendaling en een reeds gesensitiseerd stresssysteem kan daardoor tijdelijk executieve klachten versterken, zonder dat er noodzakelijk sprake is van een neurodevelopmental disorder zoals ADHD.
De menopauze verandert het brein
De menopauze is niet alleen een hormonale overgang, maar ook een periode waarin het brein aantoonbaar verandert. Beeldvormend onderzoek laat zien dat er tijdelijke volumeveranderingen kunnen optreden in onder meer de hippocampus en frontale cortex, evenals veranderingen in witte stof en hersenmetabolisme. Dat helpt verklaren waarom veel vrouwen in deze fase last krijgen van brain fog, vergeetachtigheid, concentratieverlies of mentale traagheid. Tegelijkertijd zijn er aanwijzingen dat het brein zich gedeeltelijk herstelt en nieuwe evenwichten vindt. De menopauze is daarmee geen lineaire achteruitgang, maar een fase van neurobiologische herorganisatie.
Het stressnetwerk
Om te begrijpen waarom deze fase bij sommige vrouwen zo ontregelend kan werken, is het belangrijk onderscheid te maken tussen twee stresssystemen. De snelle stressreactie verloopt via het sympathisch zenuwstelsel en het bijniermerg ("HPA-as"). De langzamere stressreactie verloopt via de hypothalamus-hypofyse-bijnierschors-as. In dit proces spelen naast de amygdala ook de hippocampus en de prefrontale cortex een regulerende rol. De hypothalamus geeft CRH af, de hypofyse ACTH, waarna de bijnierschors cortisol produceert. Cortisol werkt trager maar langduriger en beïnvloedt stemming, energiehuishouding, immuunfunctie en cognitieve processen. Cruciaal is dat deze as geen geïsoleerd endocrien systeem is: de amygdala activeert, terwijl hippocampus en prefrontale cortex remmen en contextualiseren. Stressregulatie is dus een geïntegreerd limbisch-hormonaal netwerk.
Complex trauma en stresssensitisatie
Bij mensen met complex trauma is dit netwerk vaak blijvend gevoeliger afgesteld. Vroege chronische onveiligheid kan leiden tot verhoogde amygdala-reactiviteit, kwetsbaardere hippocampale remming, minder stabiele prefrontale regulatie en ontregeling van het cortisolritme. Dit wordt stresssensitisatie genoemd: het systeem reageert sneller en sterker op prikkels en herstelt trager naar baseline. Vaak blijft dit jarenlang min of meer gecompenseerd functioneren, zolang regulerende factoren aanwezig zijn.
Oestrogeen als neurobiologische modulator
Oestrogeen moduleert amygdala-activiteit, ondersteunt hippocampale synaptische plasticiteit, beïnvloedt serotonerge en dopaminerge transmissie en draagt bij aan stabiele frontale netwerkactiviteit. Daarnaast beïnvloedt het de responsiviteit van de HPA-as. Oestrogeen functioneert daarmee als een regulerende buffer binnen limbisch-prefrontale en endocriene circuits. Tijdens de menopauze daalt de oestrogeenspiegel substantieel. Daarmee vermindert een belangrijke modulerende invloed op stress- en emotieregulatie. Dat betekent niet dat er een nieuwe stoornis ontstaat, maar wel dat eerder bestaande kwetsbaarheden minder worden gedempt.
Wanneer de buffer wegvalt
Bij vrouwen met een voorgeschiedenis van complex trauma kan deze hormonale verschuiving daarom aanvoelen als een terugval. Het stresssysteem raakt sneller ontregeld, hyperarousal neemt toe en slaap verslechtert. Intrusieve herinneringen kunnen sterker naar voren komen en emotionele labiliteit kan toenemen. De beschreven structurele hersenveranderingen in hippocampus en frontale gebieden versterken dit proces. Slaapverstoring en verhoogde cortisolbelasting ondermijnen bovendien de executieve functies verder, omdat prefrontale netwerken juist onder chronische stress minder stabiel functioneren. De menopauze fungeert daarmee als een neurobiologische stresstest: wat jarenlang net voldoende gereguleerd werd, wordt zichtbaarder onder veranderde hormonale omstandigheden.
ADHD of executieve ontregeling?
De huidige media-aandacht voor “ADHD en menopauze” vraagt daarom om nuance. Veel vrouwen herkennen in deze fase concentratieverlies, moeite met plannen, verhoogde impulsiviteit of mentale onrust. Neurobiologisch gezien zijn dit uitingen van executieve functiestoornissen. Maar executieve disfunctie is niet hetzelfde als ADHD. ADHD is een neurodevelopmental condition met vroege aanvang en consistente beperkingen in meerdere levensdomeinen. Wat tijdens de menopauze optreedt, kan ook verklaard worden door oestrogeendaling, ontregeling van het stressnetwerk, slaapverstoring en verminderde frontale regulatie. Bij vrouwen met complex trauma wordt dit effect versterkt doordat hun limbisch-hormonale netwerk al gevoeliger is afgesteld. De combinatie van hormonale herorganisatie en stresssensitisatie kan tijdelijk ADHD-achtige klachten geven zonder dat er sprake is van een ontwikkelingsstoornis. Dit onderstreept het belang van zorgvuldige differentiële diagnostiek.
Geen stoornis, maar herafstemming
De menopauze is een fase waarin het brein zich opnieuw moet afstemmen op een veranderde hormonale omgeving. Dat proces kan ontregelend zijn, zeker bij bestaande kwetsbaarheden. Tegelijk laat onderzoek zien dat het brein adaptief vermogen heeft. Sommige structurele veranderingen lijken gedeeltelijk reversibel en netwerkstabiliteit kan zich opnieuw organiseren. Het klinische perspectief verschuift daarmee van labelen naar begrijpen. Niet elke concentratieklacht is ADHD en niet elke emotionele ontregeling wijst op een nieuwe psychiatrische stoornis. Soms is het een brein dat tijdelijk minder buffering heeft en zich opnieuw moet kalibreren. Voor vrouwen met een voorgeschiedenis van complex trauma is dat inzicht essentieel: wat voelt als terugval, kan een neurobiologische herafstemming zijn onder veranderde hormonale omstandigheden.
Literatuur
1. Arnsten, A. F. T. (2009). Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 410–422. https://doi.org/10.1038/nrn2648
2. Barth, C., Villringer, A., & Sacher, J. (2015). Sex hormones affect neurotransmitters and shape the adult female brain during hormonal transition periods. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 56, 94–106. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2015.06.008
3. Borrow, A. P., & Cameron, N. M. (2014). Estrogenic mediation of serotonergic and dopaminergic systems: Implications for women’s mental health. Molecular Psychiatry, 19(3), 263–270. https://doi.org/10.1038/mp.2013.34
4. Heim, C., & Nemeroff, C. B. (2001). The role of childhood trauma in the neurobiology of mood and anxiety disorders. Biological Psychiatry, 49(12), 1023–1039. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(01)01157-X
4. Liston, C., McEwen, B. S., & Casey, B. J. (2009). Psychosocial stress reversibly disrupts prefrontal processing and attentional control. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(3), 912–917. https://doi.org/10.1073/pnas.0807041106
5. McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: Central role of the brain. Physiological Reviews, 87(3), 873–904. https://doi.org/10.1152/physrev.00041.2006
5, Morrison, J. H., Brinton, R. D., Schmidt, P. J., & Gore, A. C. (2006). Estrogen, menopause, and the aging brain: How basic neuroscience can inform hormone therapy. Endocrine Reviews, 27(3), 313–351. https://doi.org/10.1210/er.2005-0009
6. Mosconi, L., et al. (2021). Menopause impacts human brain structure, connectivity, energy metabolism, and amyloid-beta deposition. Scientific Reports, 11, 10867. https://doi.org/10.1038/s41598-021-90084-y
7. Nemeth VL, Must A, Horvath S, Király A, Kincses ZT, Vécsei L. Gender-Specific Degeneration of Dementia-Related Subcortical Structures Throughout the Lifespan. J Alzheimers Dis. 2017;55(3):865-880. doi: 10.3233/JAD-160812. PMID: 27792015.
8. Teicher, M. H., & Samson, J. A. (2016). Annual research review: Enduring neurobiological effects of childhood abuse and neglect. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 57(3), 241–266. https://doi.org/10.1111/jcpp.12507