Het ontstaan van ARFID wordt gezien als een samenspel van biologische kwetsbaarheden, temperament, sensorische gevoeligheden en leerervaringen. Anders dan bij anorexia of boulimia staat bij ARFID geen angst om aan te komen centraal, maar een diepgewortelde vermijding van eten of bepaalde voedselcategorieën. Die vermijding kan voortkomen uit angst voor aversieve gevolgen, een sensorische overgevoeligheid of een structureel gebrek aan interesse in eten. De onderliggende processen verschillen per individu, maar vormen samen een patroon dat het eetgedrag langdurig kan beperken.
Biologische en genetische factoren
Recent onderzoek laat zien dat ARFID een sterke erfelijke component heeft. In een grote Zweedse tweelingstudie werd het aandeel genetische factoren geschat op ongeveer 79%, wat beduidend hoger ligt dan bij andere eetstoornissen en vergelijkbaar is met het erfelijkheidsrisico van autismespectrumstoornissen en ADHD. Deze bevinding ondersteunt het idee dat ARFID niet primair ontstaat door “lastig eetgedrag”, maar door onderliggende, neurobiologische verschillen in prikkelverwerking, temperament en eetmotivatie.
Veel mensen met ARFID hebben een verhoogde sensorische gevoeligheid. Geur, kleur, temperatuur of textuur van voedsel kan extreem intens of aversief worden ervaren, waardoor bepaalde producten of volledige voedselgroepen vermeden worden. Daarnaast lijken verschillen in interne signalering, het verminderd voelen van honger of verzadiging, een rol te spelen. Ook mondmotorische problemen of afwijkingen in slikcoördinatie kunnen bijdragen aan vermijding, vooral bij jonge kinderen.
Angst
Een angstig temperament komt vaak voor bij ARFID. Angst voor braken, verslikken, pijn of allergische reacties kan leiden tot het vermijden van specifieke voedingsmiddelen of volledige maaltijdsituaties. Die angst ontstaat niet altijd door een concrete gebeurtenis; sommige kinderen en volwassenen bouwen deze geleidelijk op door discomfort of spanning rond eten. De cognitieve gevolgen van langdurige beperkte inname, zoals traag denken, verminderde cognitieve flexibiliteit en concentratieproblemen, kunnen het eetprobleem vervolgens versterken. Hierdoor neemt de tolerantie voor nieuwe of onbekende voedingsmiddelen verder af, wat het patroon in stand houdt.
Leerervaringen en opvoeding
Leerervaringen spelen een belangrijke rol in het ontstaan en het voortduren van ARFID. Wanneer eten herhaaldelijk spanning oproept binnen het gezin, kunnen ouders, vaak uit bezorgdheid, gaan compenseren door maaltijden aan te passen, strijd te vermijden of te zorgen dat het kind in elk geval íets eet. Deze goedbedoelde strategieën kunnen negatieve patronen onbedoeld versterken. Hoe langer zulke patronen bestaan, hoe lastiger ze te doorbreken zijn. ARFID kan hierdoor een langdurig proces worden dat doorloopt tot in de volwassenheid en zelfs effect kan hebben op de volgende generatie, bijvoorbeeld wanneer ouders met ARFID zelf beperkte eetgewoonten blijven houden.
Medische en traumatische ervaringen
ARFID kan ontstaan na ingrijpende of negatieve ervaringen rondom eten of slikken. Kinderen die prematuur geboren zijn of langdurig sondevoeding nodig hadden, kunnen een hardnekkige aversie ontwikkelen voor mond- of keelprikkels. Medische ingrepen in het keel- of mondgebied, frequente ziekenhuisopnames of pijnlijke ervaringen kunnen eveneens bijdragen. Bij zowel kinderen als volwassenen kan ARFID beginnen na één duidelijke gebeurtenis, zoals ernstig verslikken, braken in het openbaar of een allergische reactie. Ook het zien van iemand anders die zich verslikt, kan leiden tot langdurige vermijdingsangst. Daarnaast kan ARFID ontstaan tijdens of na perioden van maag-darmklachten, griep of buikpijn, waardoor eten geassocieerd raakt met gevaar of discomfort.
Literatuur
- Bryant-Waugh R, Micali N, Cooke L, Lawson EA, Eddy KT & Thomas JJ. (2019). Development of the Pica, ARFID, and Rumination Disorder Interview (PARDI). International Journal of Eating Disorders, 52(4), 378–387. https://doi.org/10.1002/eat.23042
- Dovey TM, Aldridge VK, Martin CI & Meyer C. (2019). The relationship between avoidance, anxiety, and ARFID. Appetite, 140, 175–188. https://doi.org/10.1016/j.appet.2019.05.006
- Koomar J, Thomas JJ & Eddy KT. (2022). Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder: Presentation, assessment, and treatment. The Lancet Child & Adolescent Health, 6(6), 408–420. https://doi.org/10.1016/S2352-4642(22)00071-1
- Kurz S, Schaefer LM & Thomas JJ. (2021). Genetic and familial contributions to ARFID. Current Opinion in Psychiatry, 34(6), 575–582. https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000743
- Nicely TA, Lane-Loney S, Masciulli E, Hollenbeak, CS & Ornstein RM. (2014). Characteristics of ARFID in pediatric eating disorder programs. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 114(10), 1571–1577. https://doi.org/10.1016/j.jand.2014.03.026
- Thomas JJ, Lawson EA, Micali N, Misra M, Deckersbach T & Eddy KT. (2017). A neurobiological model of ARFID. Current Psychiatry Reports, 19(8), 54. https://doi.org/10.1007/s11920-017-0807-y
- Zorgstandaard Eetstoornissen: ARFID (2025).